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垂体生长激素腺瘤合并卒中及糖尿病酮症酸中毒一例

来源:糖尿病网 时间:2014-11-03 20:19
酮症酸中毒病因为垂体生长激素腺瘤,但若忽视体格检查或者不了解生长激素腺瘤临床表现时,就易误诊为 1 型或者 2 型糖尿病。
  查体:谵妄状态,深大呼吸,R40/min,BP132/81mmHg,HR123/min。全身皮肤粗糙,鼻增宽,口唇肥厚,舌大,下颌增大前突,手足粗大,四肢厥冷。其余未见明显异常。急查血糖39mmol/L,血酮体(+)。动脉血气分析示:pH6.88,CO2分压(PaCO2)2.1Kpa,氧分压(PaO2)8.6Kpa,实际碳酸氢根(AB)3.0mmol/L,尿素氣(BUN)9.2mmol/L,K+4.5mmol/L,Na+145mmol/L。故糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断明确,糖尿病可能继发于垂体生长激素腺瘤(既往病史不详)。
 
  入院后以DKA救治方案处理。入院第1日补液量约5500ml,但24h尿量超6000ml,呈现明显多尿。第2日酸中毒改善(pH7.22),血糖平稳(14~22mmol/L),但出现浅昏迷。垂体MRI报告示:垂体腺瘤,见局部坏死、出血。脑外科会诊考虑病情重,暂内科保守治疗。激素检查示:游离T3(FT3)1.18pmol/L,游离T4(FT4)9pmol/L,促甲状腺激素(TSH)0.05mU/L,泌乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、皮质醇在正常范围内。继续大量补液,主要以5%葡萄糖溶液+胰岛素、平衡液以及木糖醇补液,并补充电解质,用胰岛素降糖治疗(首先使用胰岛素静脉滴注,血糖明显下降后改用胰岛素泵)。第3日补液量接近6000ml,尿量3150ml,酸中毒已纠正(pH7.38),血糖11~20mml/L,但意识改善不明显,第4日起补液量减少至3000ml,尿量约1500ml,血糖9~14mmol/L。第5日情况类似,但血酮体转阴。第6日起意识转淸。
 
  住院2周后出院,出院时予诺和灵30R皮下注射降糖治疗,血糖控制在6~10mmol/L,并予左甲状腺素钠补充甲状腺激素(治疗中未使用其他激素)。测生长激素(GH)>40μg/L,支持垂体生长激素腺瘤合并卒中及DKA诊断。2个月后行经鼻蝶鞍肿瘤切除术,病理检査示垂体生长激素腺瘤。术后GH、甲状腺激素恢复正常水平,在未使用药物治疗下血糖也逐渐恢复正常。
 
  讨论
 
  生长激素腺瘤在垂体瘤中的比例约占20%,在人体骨骺线未闭合前,表现为生长过快,呈现巨人症;若骨骺线已闭合,则表现为肢端肥大症。生长激素腺瘤患者中约20%发生糖耐量异常或者糖尿病,DKA者少见。发生机制如下:该病患者血中高水平的Gh引起脂肪分解加速,使酮体生成增多。同时GH与胰岛素竞争同一受体,减弱胰岛素的作用,使胰岛素分泌增加而葡萄糖的转运和利用下降。生长激素腺瘤并发DKA常有一定的诱因,如感染、创伤、手术、饮食不当等,但本例患者无明显诱因。生长激素腺瘤患者存在胰岛素抵抗,因此纠正DKA时所需胰岛素剂量较大。本例胰岛素量达170U/d,曾有报道称1例用量可达300U/d。
 
  垂体瘤卒中临床上比较少见,有研究称占同期垂体瘤总数的4.7%,其定义为因肿瘤梗塞坏死或出血而引起的突发疾病。临床表现:典型发病组为起病急骤,突发头痛,恶心呕吐,视力减退,视野缺损,动眼神经麻痹,外展神经麻痹,多饮多尿,发热,意识障碍等;不典型发病组主要以内分泌紊乱为主,如月经不规则,溢乳等。本例患者起病急骤,有恶心呕吐,多饮多尿及意识障碍表现,而DKA也可出现上述症状。但该患者在治疗过程中随着血糖缓慢下降,酸中毒好转的情况下,却出现意识障碍加重,且尿量明显增多。虽然患者入院时有效渗透压为347.2mOsm/L,存在明显高渗状态,为多尿的重要因素,但患者入院第1日尿量超过6000ml,考虑尿崩症。结合垂体MRI示垂体瘤内可见局部坏死及出血灶,故垂体瘤卒中诊断成立。该患者尿崩症在未使用垂体后叶素治疗下自行缓解,考虑垂体瘤卒中垂体后叶功能一过性损伤可能性大。
 
  本例患者DKA病因为垂体生长激素腺瘤,但若忽视体格检查或者不了解生长激素腺瘤临床表现时,就易误诊为1型或者2型糖尿病。故在诊断糖尿病时,需要重视体格检查,不要遗漏重要体征,拓宽临床分析问题的思路,警惕继发性糖尿病的存在。除垂体瘤可合并糖尿病以外,Graves病、Cushing病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固增多症合并糖尿病的病例在临床中也并不少见。
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