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老年疾病餐后低血压(PPH)与糖尿病的关系

来源:www.tnb5.com 时间:2014-11-17 16:32
餐后低血压常见于糖尿病患者,糖尿病患者中餐后低血压的发病率为37%。
  餐后低血压(PPH)是一种常见的老年疾病,其定义是餐后收缩压下降20 mmHg( 1 mmHg = 0. 133 kPa)或收缩压由餐前≥100 mmHg下降至餐后<90 mmHg,或当餐后发生头晕甚至晕厥等症状,即使血压下降未达到上述标准,也可诊断PPH。PPH常见于糖尿病患者,糖尿病患者中PPH的发病率为37%。
 
  对糖尿病患者来说,血压的波动情况与尿白蛋白排泄率相关,血压变异率是糖尿病肾病进展的危险因素,是糖尿病患者大血管病变和微血管病变的独立预测因子,故防治PPH对降低糖尿病患者并发症的意义重大。
 
  所以内分泌科医师在诊治糖尿病患者时应注意筛查PPH,对血压波动者应注意其低血压是否与进餐有关。但关于PPH与糖尿病关系的文献不多,首次报道于1986年Hoeldtke的4例病例。本文将对此进行综述。
 
  一、糖尿病合并PPH的临床特点
 
  2型糖尿病(T2DM)患者出现PPH,与健康人相比,血压下降程度更加明显。T2DM患者餐后血压下降开始于糖耐量IO min后,血压下降最低点出现在l h内,可以持续至糖耐量后2h。
 
  这与合并其他疾病的PPH特点基本一致。合并PPH的糖尿病患者C肽水平更低,糖尿病自主神经病变程度也更加严重,增殖性视网膜病变及糖尿病肾病更为多见。
 
  二、糖尿病导致餐后低血糖的发病机制
 
  PPH发病机制目前几种学说:餐后内脏血流分布异常、交感神经功能不全、血管活性激素如儿茶酚胺等分泌异常,以及胃肠内葡萄糖的负荷量不同。而糖尿病患者合并PPH的机制,可能与如下有关:
 
  1.糖尿病自主神经病变:糖尿病患者多合并自主神经病变,糖尿病患者餐后收缩压的下降程度与糖尿病自主神经病变明显相关,餐后血压下降是糖尿病自主神经病变的一种重要表现。而心率变异性是自主神经病变的重要指标之一,可反映交感和副交感神经张力及其平衡。
 
  糖尿病患者餐后收缩压下降,但与健康人相比,餐前心率变异性的低频(LF)、LF/高频(HF)降低;餐后LF、HF及LF/HF没有明显变化,而且心率几乎保持不变;糖尿病患者餐前反应交感神经活性的所有正常心跳间期的标准差( SDRR)、心跳间期的变异系数( CVRR)较低,SDRR、CVRR、RR50没有明显变化。提示在糖尿病患者中,缺少交感神经的代偿反应是导致PPH的原因之一。
 
  2.异常的胃排空率:糖尿病患者与健康人相比餐后胃排空速度偏快,而餐后血压下降程度与胃排空率直接相关,胃排空功能紊乱是影响餐后血压的一个重要的因素。因此糖尿病合并PPH患者,无论rI2DM或I型糖尿病(TIDM)都可以通过改善饮食结构或用药物(a糖苷酶抑制剂、古尔胶)来延缓胃排空、改善餐后血压下降。
 
  3.高血糖:急性或慢性的高血糖,可以产生血管周围脂肪组织( PVAT)介导的血管舒张,表明高血糖对调整血管功能起着重要作用,这种调整功能可能与老年糖尿病患者的PPH以及TIDM低血压有关。
 
  4.胰岛素分泌及作用缺陷:胰岛素抵抗和胰岛素的相对不足是T2DM发生的基础,高胰岛素血症可能是糖尿病患者发生PPH的原因之一,可能与胰岛素的扩血管效应有关。而胰岛素的扩血管作用是通过刺激NO释放介导的,进餐后释放的胰岛素通过增加血管内皮源性一氧化氮( EDNO)的合成和释放,作用于外周血管,抑制骨骼肌血管收缩,它们在生理性高胰岛素血症时对动脉血压起到调整作用,而高胰岛素血症时,往往导致胰岛素抵抗状态时的外周血管扩张,从而产生PPH。
 
  T2DM患者口服葡萄糖耐量试验可以诱发PPH,而摄人果糖和木糖后,则不发生PPH,也可以解释为通过葡萄糖刺激胰岛素释放引起的,因为其他的碳水化合物如果糖、木糖不会刺激胰岛素释放,因而对血压没有或仅有很小影响。在糖尿病自主神经病变患者,注射胰岛素后,餐后收缩压和舒张压会明显降低,有时会导致晕厥,也提示PPH可能与胰岛素分泌有关。阿卡波糖延缓葡萄糖吸收,可以降低餐后胰岛素峰值,这可能是阿卡波糖缓解PPH的原理之一。
 
  5.胰高血糖素样肽1(GLP-1)水平异常:T2DM患者中GLP-l分泌减少,B细胞对GLP-l的敏感性下降,故GLP-1分泌减少被认为是胰岛B细胞功能衰退的重要因素,在糖尿病的发病中起着重要作用。且CLP-l有延缓胃排空,增加饱腹感的作用。因此GLP-1水平降低可能与糖尿病患者胃排空偏快有关,更易于发生PPH。而PPH患者应用阿卡波糖干预后可以刺激餐后GLP-l释放,明显改善PPH情况,也证明糖尿病患者合并PPH可能与GLP-I分泌不足有关。
 
  三、糖尿病合并PPH的治疗
 
  1.预防自主神经病变:糖尿病控制与并发症试验( DCCT)显示TIDM强化治疗组心血管自主神经病变风险比常规治疗组减少53%;DCCT后续的EDIC研究也表明强化治疗后对神经病变获益持续至少8年以上;13 - 14年随访显示血糖控制相当的情况下,两组自主神经病变发病率与患病率都上升,但原强化治疗组仍显著下降。所以TIDM患者在保证安全的情况下,尽早强化治疗可降低发病的风险。
 
  英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)显示.T2DM患者的糖化血红蛋白每降低l%可减少微血管病变风险37%,但缺乏自主神经病变影响数据。另外,丹麦Steno-2研究表明严格控制血糖及其他心血管危险因素可减少T2DM患者自主神经病变患病率。因此控制血糖、血脂、血压、体重的综合治疗是预防和治疗PPH的关键。
 
  2.改善饮食习惯:减少碳水化合物摄入量或少食多餐(将三餐替换分割为六餐)都可以缓解PPH程度或症状。而果糖则对餐后血压没有影响,蔗糖与葡萄糖一样可引起餐后血压降低,因而可以考虑用果糖代替葡萄糖或蔗糖。
 
  3.餐前饮水:研究发现,口服葡萄糖与十二指肠内输入葡萄糖相比,收缩压下降幅度和心率上升幅度更少,其原因可能是胃扩张的保护效应。低容量(≤100 ml)的胃扩张可减轻十二指肠内输注葡萄糖所致的血压下降,而不影响肠系膜上动脉血流量和肠系膜血管阻力,提示餐前非营养物的胃扩张是处理PPH的有效措施,可以明显改善餐后血压下降幅度。
 
  4.延缓胃排空:(l)应用a糖苷酶抑制剂:如阿卡波糖及伏格列波糖已被证实可以减少餐后血压的降低。作用机制为抑制碳水化合物在小肠刷状缘的吸收,有可能引起循环中血管扩张因子及内脏活性肽的分泌,从而对PPH发生作用。此类药物可以显著减轻T2DM患者的餐后血压下降反应,但由于腹泻、胃肠胀气等不良反应,使其在应用上受到一定限制。
 
  (2)联合治疗:糖尿病患者应用阿卡波糖后,无症状站立的时间由390 s延长到540 s,而加用阿卡波糖及使用加压腹带后可以延长到700 s,说明治疗糖尿病伴PPH患者,阿卡波糖及增加腹部压力这两种方法均有效。(3)占尔胶:是从古尔豆中提取出来的大分子天然亲水胶体,属于天然半乳甘露聚糖,因无法被消化,故被视为膳食纤维素。
 
  古尔胶可以通过减慢胃排空以及抑制葡萄糖吸收,减少12 DM患者口服葡萄糖负荷后血压下降的幅度。此类药物会导致腹泻、胃肠胀气、腹痛等不良反应。(4)二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂:是一类治疗T2DM的新型口服降糖药,通过抑制DPP-4的活性,提高体内GLP一1和葡萄糖依赖性促胰岛素肽的浓度,发挥葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用和抗胰高血糖素作用,内源性GLP-1升高后具有延迟胃排空作用,并增加饱腹感。有报道DPP-4抑制剂维格列汀用于非糖尿病的PPH患者,能够显著改善PPH情况,使餐后收缩压下降30 mmHg至用药后餐后血压无明显下降。
 
  可能与增加GLP一1水平,减缓胃排空有关。已发生PPH的糖尿病患者应注意血糖情况,观察是否有脱水、高血糖,同时需要与糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、低血糖症等相鉴别,注意是否合并糖尿病自主神经病变,对患者所用药物进行评估,及时进行预防以及综合治疗,以改善PPH,减少糖尿病并发症的发生风险,提高患者生存质量。
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