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MCB:高脂饮食是诱发糖尿病的罪魁祸首

来源:糖尿病 时间:2014-09-19 11:01
根据来自美国印第安纳大学医学院研究人员最近研究发现:12-LO酶是促进胰腺细胞发生肥胖诱导的氧化应激,导致糖尿病前期和糖尿病的罪魁祸首。
  根据来自美国印第安纳大学医学院研究人员最近研究发现:12-LO酶是促进胰腺细胞发生肥胖诱导的氧化应激,导致糖尿病前期和糖尿病的罪魁祸首。
  
  这一发现将有助开发可以干扰这种酶的药物,防止甚至逆转糖尿病的发展。这项研究发表在Molecular and Cellular Biology杂志上。
  
  近40%的美国人,超过1.2亿人患有糖尿病或前期糖尿病。当胰腺不能产生足够的胰岛素来从血液中去除糖,就会发生糖尿病。
  
  研究员Raghavendra Mirmira说:我们推测,当一个人吃高脂肪食物,变得肥胖,其胰腺β细胞不能产生足够的胰岛素。在早期的研究中,这些研究人员和Eastern Virginia Medical School合作者发现,12-LO(代表12-脂氧合酶)只存在于超重人中。
  
  12-LO酶的作用是产生的有害小分子--HETEs(羟基二十碳四烯酸)。HETEs损害线粒体,使其不能产生足够的能量,导致胰腺细胞不能制造出必要数量的胰岛素。
  
  在这项研究中,研究人员遗传工程改造小鼠,使它们胰腺细胞缺乏12-LO基因。小鼠喂食低脂肪或高脂肪饮食。给予高脂肪饮食,对照组小鼠和基因敲除小鼠都发生肥胖和胰岛素抵抗。研究人员还研究了基因敲除小鼠和对照小鼠的胰腺β细胞。
  
  基因敲除小鼠的胰腺β细胞是完整,健康的;而对照小鼠的胰腺β细胞表现出氧化损伤,这表明12-LO和HETEs是引起β细胞衰竭的罪魁祸首。
  
  新研究是第一次证明在高脂肪饮食诱导的糖尿病前期发展中,12-LO是引起β细胞衰竭的罪魁祸首。
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